發病機制

　　 妊娠期糖尿病是於妊娠期診斷的糖耐量減低和糖尿病的總和。糖耐量減低的程度隨妊娠進展而不同，多數孕婦於產後糖耐量很快恢復正常。妊娠期糖尿病患者再次妊娠發生糖尿病的可能性很大，同時產後糖耐量恢復正常的婦女多年後診斷為2型糖尿病的幾率很高。綜合以上妊娠期糖尿病的特點和妊娠期糖尿病病因學特點，妊娠期糖尿病與2型糖尿病在許多方面相似，胰島素缺陷和胰島素抵抗是重要的發病機制。在研究妊娠期糖尿病的發病機制時，還要考慮妊娠這一特殊生理條件對妊娠期糖尿病的影響，妊娠期間特殊的內分泌和代謝變化是妊娠期糖尿病發生的重要因素。

　　 1.孕婦與糖代謝有關的內分泌和代謝變化

　　 胎盤的內分泌作用胎盤除作為胎兒與母體進行物質交換的重要器官以外，還是妊娠期重要的內分泌器官。胎盤合成和分泌的胎盤生乳素雌激素孕激素和雄激素均與糖代謝有關，胎盤生乳素最重要。胎盤生乳素可以抑制胰島素的外周作用，使外周組織利用葡萄糖下降，升高血糖，以利胎兒利用。

　　 １妊娠期母體各內分泌腺體分泌的激素變化和胎盤分泌的生物活性物質中，僅胰島素具有降糖作用，而胎盤生乳素胰高血糖素胎盤分泌的甾類激素甲狀腺激素腎上腺皮質激素等均有拮抗胰島素的作用。

　　 ２胎盤胰島素酶還可以加速胰島素降解，更加削弱了降糖機制的能力。

　　 在上述因素的共同作用下，妊娠期的糖代謝呈現以下特點

　　 １血糖和血胰島素比值下降。血糖下降是導致血糖/胰島素比值下降的一個原因，而導致該值下降的主要原因是胰島素水平和胰島素總量所需的增加。

　　 ２妊娠期婦女給予葡萄糖負荷後，血糖峰值高於非妊娠期婦女並延遲到達，恢復正常水平時間也較長，血胰島素的濃度變化與血糖變化類似。根據糖耐量試驗，相同的糖負荷，孕婦釋放的胰島素量明顯多於非妊娠狀態，所以孕婦處於胰島素抵抗狀態，但這種胰島素抵抗是多種其他激素拮抗的結果，並非胰島素胰島素受體和第二信使系統異常所致。同時應該強調，這種胰島素抵抗是正常的和生理性的，它能在維持孕婦代謝平衡和血糖正常的情況下保證胎兒生長和發育的需求。

　　 ３孕婦處於相對低血糖狀態，造成低血糖的原因是由於胎兒對葡萄糖的大量需求和孕婦腎臟由於腎糖閾的下降而過量濾出，所以孕婦經常出現低血糖特別是在飢餓時。低血糖隨妊娠的進展而加劇，非妊娠期間的血糖值高於早期妊娠，而早期妊娠高於晚期妊娠。

　　 ４孕婦處於低血糖狀態，低血糖可以導致胰島素分泌量下降，又由於血容量的增加，出現低胰島素血症，低胰島素血症引起脂肪分解，使游離脂肪酸和酮體升高，所以孕婦容易出現酮症或酮症酸中毒。

　　 孕婦內分泌腺體的變化妊娠期胰島增大，β細胞數目增多，孕中期血漿胰島素水平開始增高，孕末期達高峰，同時α細胞分泌的胰高血糖素同樣增高。垂體的體積和重量由第7孕周開始，最終體積增加20%～40%，重量增加1倍。垂體分泌的垂體促乳素促甲狀腺素促腎上腺素和促腎上腺皮質激素等均增加。妊娠期甲狀腺呈均勻性增大，孕期增加65%，血液中結合型T3和T4的總量增加，而游離T3和T4的水平不變或略低。妊娠期腎上腺體積雖然無明顯增大，但腎上腺分泌的糖皮質激素明顯升高，但游離激素水平並不升高。