登革熱是登革熱病毒引起伊蚊傳播的一種急性傳染病。臨床特徵為起病急驟，高熱，全身肌肉骨髓及關節痛，極度疲乏，部分患可有皮疹出血傾向和淋巴結腫大。

　　　　本病於1779年在埃及開羅印度尼西亞雅加達及美國費城發現，並據症狀命名為關節熱和骨折熱。1869年由英國倫敦皇家內科學會命名為登革熱。

　　　　20世紀，登革熱在世界各地發生過多次大流行，病例數百萬計。在東南亞一直呈地方性流行。我國於1978年在廣東流行，並分離出第Ⅳ型登革熱病毒。此後，於197919801985年小流行中分離出ⅠⅡⅢ型病毒。

　　　　【病原學】

　　　　登革熱病毒屬B組蟲媒病毒，現在歸入披蓋病毒科黃熱病毒屬。病毒顆粒呈啞鈴狀棒狀或球形。髓核為單股線狀核糖核酸。病毒顆粒與乙型腦炎病毒相似，最外層為兩種糖蛋白組成的包膜，包膜含有型和群特異性抗原，用中和試驗可鑒定其型別。登革病毒可分為4個血清型，與其他B組蟲媒病毒如乙型腦炎病毒可交叉免疫反應。

　　　　登革病毒在1～3日齡新生小白鼠腦猴腎細胞株伊蚊胸肌及C6/36細胞株內生長良好，並產生恆定的細胞病變。但接種猴子猩猩和其他實驗動物，不產生症狀。

　　　　登革病毒對寒冷的低抗力強，在人血清中貯存於普通冰箱可保持傳染性數周，-70℃可存活8年之久；但不耐熱，50℃30min或100℃2min皆能使之滅活；不耐酸不耐醚。用乙醚紫外線或0.05%福爾馬林可以滅活。

　　　　【流行病學】

　　　　傳染源 患者和隱性感染者為主要傳染源，未發現健康帶病毒者。患者在發病前6～8小時至病程第6天，具有明顯的病毒血症，可使叮咬伊蚊受染。流行期間，輕型患者數量為典型患者的10倍，隱性感染者為人群的1/3，可能是重要傳染源，叢林山區的猴子和城市中某些家畜雖然有感染登革病毒的血清學證據，但作為傳染源，尚未能確定。

　　　　傳播媒介 伊蚊，已知12種伊蚊可傳播本病，但最主要的是埃及伊蚊和白伊蚊。廣東廣西多為白紋伊蚊傳播，而雷州半島廣西沿海海南省和東南亞地區以埃及伊蚊為主。伊蚊只要與有傳染性的液體接觸一次，即可獲得感染，病毒在蚊體內複製8——14天後即具有傳染性，傳染期長者可達174日。具有傳染性的伊蚊叮咬人體時，即將病毒傳播給人。因在捕獲伊蚊的卵巢中檢出登革病毒顆粒，推測伊蚊可能是病毒的儲存宿主。

　　　　易感人群 在新疫區普遍易感醫學教，育網|搜集整理。1980年在廣東流行中，最小年齡3個月，最大86歲，但以青壯年發病率最高。在地方性流行區，20歲以上的居民，100%在血清中能檢出抗登革病毒的中和抗體，因而發病者多為兒童。

　　　　感染後對同型病毒有免疫力，並可維持多年，對異型病毒也有1年以上免疫力。同時感染登革病毒後，對其他B組蟲媒病毒，也產生一定程度的交叉免疫，如登革熱流行後，乙型腦炎發病率隨之降低。

　　　　流行特徵

　　　　1.地方性 凡有伊蚊孳生的自然條件及人口密度高的地區，均可發生地方性流行，在城市中流行一段時間之後，可逐漸向周圍的城鎮及農村傳播，在同一地區，城鎮的發病率高於農村。

　　　　2.季節性 發病季節與伊蚊密度雨量相關。在氣溫高而潮濕的熱帶地區，蚊媒常年繁殖，全年均可發病。我國廣東廣西為5～10月，海南省3～10月。

　　　　3.突然性 流行多突然發生，不少國家在本病消慝十餘年之後突然發生流行，我國40年代在東南沿海曾有散發流行，至1978年在廣東佛山突然流行。

　　　　4.傳播迅速，發病率高，病死率低 疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月廣東省佛山市石灣鎮首先發生登革熱，迅速波及幾個市縣。1980年3月海南省開始流行，很快席捲全島，波及廣東內陸幾十個省市。病死率0.016%～0.13%.本病可通過現代化交通工具遠距離傳播，故多發生在交通沿線及對外開放的城鎮。

　　　　【發病原理與病理變化】

　　　　登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體，在網狀內皮系統增殖至一定數量後，即進入血循環，然後再定位於網狀內皮系統和淋巴組織之中，在外周血液中的大單核細胞組織中的巨噬細胞組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內再複製至一定程度，釋出於血流中，引起第2次病毒血症。體液中的抗登革病毒抗體，可促進病毒在上述細胞內複製，並可與登革病毒形成免疫複合物，激活補體系統，導致血管通透性增加，同時抑制骨髓中的白細胞和血小板系統，導致白細胞血小板減少和出血傾向。

　　　　登革出血熱的發病原理有三種假說一是病毒株的毒力不同。Ⅱ型病毒引起登革出血熱，其他型病毒引起登革熱。二是病毒變異，認為病毒基因變異後導致毒力增強，但目前病毒變異的證據尚不充分醫學教，育網|搜集整理。三是二次感染學說，認為第一次感染任何型登革病毒，只發生輕型或典型登革熱，而當第二次感染後，不論哪一型病毒，即表現為登革出血熱。有人報告55例登革出血熱患者，其中51例均為二次感染。其機理是，當第二次感染時，機體出現回憶反應，產生高滴度的IgG，與抗原形成免疫複合物。和大單核細胞或巨噬細胞表面Fc受體結合，激活這些細胞釋放可裂解補體C3的蛋白酶凝血活酶和血管通透因子。這些酶和因子再激活補體系統和凝血系統，導致血管通透性增加血漿蛋白及血液有形成分滲出，引起血液濃縮出血和休克等病理生理改變。

　　　　病理變化有肝腎心和腦的退行性變；心內膜心包胸膜胃腸粘膜肌肉皮膚及中樞神經系統不同程度的出血；皮疹內小血管內皮腫脹，血管周圍水腫及單核細胞浸潤。重症患者可有肝小葉中央壞死及淤膽，小葉性肺炎，肺小膿腫形成等。登革出血熱病理變化為全身微血管損害，導致血漿蛋白滲出及出血。消化道心內膜下皮下肝包膜下肺及軟組織均有滲出和出血，內臟小血管及微血管周圍水腫出血和淋巴細胞浸潤。腦型患者屍檢可見蛛網膜下腔及腦實質灶性出血，腦水腫及腦軟化。